Статьи автора

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА D ПРИВОДИТ К УХУДШЕНИЮ ПОСТИНФАРКТНОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У КРЫС

Номер выпуска 7 от 21.12.2025

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой многофакторную патологию, прогрессирование которой связано с развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН) после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Исследования последних лет показали, что дефицит витамина D является независимым фактором риска ИБС и тяжести ее течения. В связи с отсутствием единого представления о патогенетической роли дефицита витамина D является актуальным изучение связи дефицита витамина D с ремоделированием миокарда после перенесенного ИМ у крыс. Цель исследования – изучить эхокардиографические и морфологические показатели постинфарктного ремоделирования миокарда у крыс с дефицитом витамина D. Дефицит витамина D смоделирован у крыс-сампов стока Wistar ( = 41) посредством их кормления в течение двух месяцев кормом “Делъга Фидс” с нулевым содержанием витамина D с последующим моделированием ИМ. Животные были разделены на 3 группы: 1-я – группа сравнения, 2-я – крысы, не получавшие холекальциферол после ИМ, 3-я – получавшие холекальциферол после ИМ. Эхокардиография проводилась на ультразвуковой установке высокого разрешения MyLabTouchSL 3116 на 30-й и 60-й день эксперимента после моделирования ИМ. Содержание 25(OH)D в сыворотке крови определено у 5 особей из каждой группы иммуноферментным методом (ELISA). При гистологическом исследовании определяли размер рубца и оценивали выраженность ремоделирования миокарда. Уровень 25(OH)D у крыс из группы 3 был выше, чем у животных, составивших группу 1 сравнения и группу 2 [59.70 (50.50–64.80), 9.00 (8.12–9.54) и 8.20 (7.60–8.31) нмоль/л соответственно; = 0.04). Терапия холекальциферолом сопровождалась уменьшением ЧСС в группе 3 по сравнению с данным показателем в группе 2 ( = 0.0004) на 30-й день после ИМ. По сравнению с группой 3 животные из группы 2 имели больший конечнодиастолический размер (КДР) ( = 0.002), конечно-систолический размер (КСР) ( = 0.002) и меньшую фракцию укорочения (ФУ) ( = 0.002) и фракцию выброса (ФВ) ( = 0.002) левого желудочка (ЛЖ) на 30-й и 60-й дни после ишемического повреждения миокарда. Площадь рубца в процентах от площади стенок ЛЖ, толщина стенки ЛЖ в области рубца и межжелудочковой перегородки (МЖП), индексы гипертрофии и дилатации с учетом толщины стенок ЛЖ были выше в группе 2, чем в группе 3 ( < 0.05). Выводы: в экспериментальной модели ИМ у крыс на фоне дефицита витамина D, не получавших терапию холекальциферолом после ИМ, наблюдалось значимое развитие гипертрофии миокарда, снижение функции левого желудочка и большая площадь постинфарктного рубца по сравнению с животными, получавшими холекальциферол.

35 0