Травма спинного мозга (ТСМ) приводит к развитию сложного каскада вторичных патологических процессов, включая хроническое нейровоспаление и нейропластические изменения как непосредственно в месте повреждения, так и в удаленных структурах, включая перестройку коры головного мозга. В данной работе исследовалась роль рецепторов следовых аминов 1-го типа ТААR1 в регуляции нейровоспаления в соматосенсорной коре после латеральной гемисекции спинного мозга у мышей дикого типа и с нокаутом гена, кодирующего taur l (TAAR1-KO). Значимых различий в сенсомоторном восстановлении между группами не было выявлено. Однако иммуногистохимический анализ продемонстрировал существенные изменения в глиальной популяции после ТСМ: у мышей ТААR1-KO наблюдалось значительное увеличение количества GFAP-астроцитов в гранулярном и пирамидном слоях коры, что указывает на усиленный астроглиоз. При этом количество провоспалительных S100β-астроцитов не изменялось, что подчеркивает избирательное влияние ТААR1 на различные субпопуляции. Помимо этого, у ТААR1-KO отмечалось снижение плотности микроглиальных клеток, маркированных антителами к Iba-1. Также у этих мышей было обнаружено уменьшение численности пирамидных нейронов, что может указывать на снижение жизнеспособности данных клеток вследствие отсутствия ТААR1. Важно отметить, что генотип не оказывал влияния на данные параметры вне контекста ТСМ. Полученные данные демонстрируют значимую роль ТААR1 в модуляции глиального ответа и расширяют понимание молекулярных механизмов нейровоспаления при ТСМ, что открывает перспективы для разработки новых нейропротективных стратегий.
Индексирование
Scopus
Crossref
Высшая аттестационная комиссия
При Министерстве образования и науки Российской Федерации