Статьи автора

Представленность модификации гистонов НЗК27me3 в толстой кишке мышей на фоне хронического воспаления

Номер выпуска 10 от 21.12.2025

За последние десятилетия распространенность воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) возросла во всем мире. Вслед за индустриализацией рост заболеваемости ВЗК наблюдается не только в странах Европы и Северной Америки, но и в странах Азии, включая Китай и Индию. Несмотря на широкую распространенность и большое количество исследований, причины ВЗК остаются не до конца изученными. Важную роль в их патогенезе играют эпигенетические механизмы, такие как метилирование ДНК и посттрансляционные модификации гистонов. Эти модификации определяют структуру хроматина и могут служить метками как транскрипционно активных, так и неактивных районов. Учитывая глобальные изменения профиля экспрессии генов в кишечнике пациентов с ВЗК, можно предполагать всеобъемлющие структурные изменения активности и доступности хроматина в ходе развития воспалительных процессов в кишечнике как на уровне клеток мукозального иммунитета, так и в эпителиальных клетках. В частности, в исследованиях с использованием образцов ткани кишки от пациентов с энтероколитом было показано снижение общего количества триметилирования гистона Н3 по лизину 27 (Н3К27me3) в эпителиальных клетках. Одновременно с этим ингибирование нанесения метки Н3К27me3 является перспективным направлением в лечении ВЗК за счет регуляции транскрипции в иммунных клетках. В данной работе была исследована представленность этой модификации в ядрах эпителиальных клеток и в ткани кишки в целом на двух моделях хронического колита на мышах. Было показано, что общий уровень Н3К27me3 повышается в ядрах энтероцитов в модели хронического колита с нокаутом гена Muc2. Этот результат указывает на значимое влияние модификации Н3К27me3 на патогенез ВЗК не только в иммунных, но и в эпителиальных клетках толстой кишки.

12 0