By this author

Short-Term Synaptic Plasticity of Hippocampal Neural Networks under Experimentally Induced Blood–Brain Barrier Dysfunction

Issue number 10 from 05.02.2026

Нарушение синаптической пластичности служит характерным признаком ряда неврологических расстройств, успешно моделируемых на животных. Кратковременные формы пластичности обеспечивают динамическую регуляцию синаптической эффективности в ответ на различные паттерны нейрональной активности и в значительной степени зависят от поддержания оптимальных условий микроокружения нейронов, ключевым регулятором которых выступает гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). В последние годы ГЭБ рассматривается как активный участник поддержания гомеостаза ЦНС, а его дисфункция признается одним из триггеров многих неврологических патологий. Нами разработан способ моделирования ранних последствий дисфункции ГЭБ in vitro путем адаптации ионного состава инкубационного раствора к плазме крови с добавлением тромбина. В настоящем исследовании проанализированы особенности кратковременной синаптической пластичности САЗ-СА1-нейронных сетей гиппокампа в ранний период после моделируемой дисфункции ГЭБ. Результаты показали значительные изменения кратковременной синаптической пластичности в гиппокампе на фоне моделирования дисфункции ГЭБ. Мы наблюдали усиление парной фасилитации (PPF) на интервалах 25 и 50 мс, что указывает на пресинаптический характер изменений в высвобождении нейромедиатора. Кроме того, было зарегистрировано значительное увеличение амплитуды посттетанической потенциации (ПТП), свидетельствующее о повышенной реактивности нейронных сетей САЗ-СА1. Селективное усиление ранней, зависящей от активности фазы, пластичности после высокочастотной стимуляции при отсутствии изменений в общей временной динамике позволяет предположить специфическую модуляцию паттернзависимой кратковременной пластичности при патологии ГЭБ. Ранее в идентичных условиях была продемонстрирована индукция эпилептиформной активности нейронных сетей гиппокампа. Таким образом, настоящее исследование характеризует специфические изменения синаптических свойств на этапе формирования патологического состояния, потенциально способного приводить к долговременным последствиям.

39 0