Статьи автора

Влияние инсулина на спайковую активность нейронов супрахиазматического ядра и функциональное состояние афферентных входов из аркуатного ядра крыс

Номер выпуска 2 от 01.02.2023

В экспериментах на сагиттальных срезах гипоталамуса крыс-самцов Вистар изучали влияние 15 нМ инсулина на уровень спайковой активности, параметры спайкового кодирования информации нейронами супрахиазматического ядра и функциональное состояние афферентных входов к этим нейронам из аркуатного ядра. Аппликации инсулина приводили к снижению частоты генерации потенциалов действия и росту энтропии распределения межспайковых интервалов у 33.3% зарегистрированных нейронов, у 12% клеток наблюдались реакции противоположной направленности, показатели спайковой активности остальных 54.7% нейронов не изменялись. Наблюдавшиеся реакции энтропии распределения межспайковых интервалов свидетельствуют о соответствующих изменениях степени нерегулярности межспайковых интервалов под влиянием инсулина. Характеристику афферентных входов к нейронам супрахиазматического ядра из аркуатного ядра производили с помощью электрофизиологической техники построения и анализа перистимульной временной гистограммы. Статистически значимые реакции на стимуляцию аркуатного ядра зарегистрированы у 24 из 38 протестированных нейронов супрахиазматического ядра. Из них у 6 нейронов реакция протекала в виде коротколатентного (<20 мс) возбуждения, у 1 нейрона – в виде длиннолатентного возбуждения, у 6 нейронов – в виде коротколатентного торможения, у 11 нейронов наблюдались комплексные двух- и трехфазные реакции в виде различных сочетаний возбуждения и торможения. Аппликации 15 нМ инсулина вызвали качественное изменение реакций (в виде исчезновения исходных или появления новых реакций) у 5 нейронов, первоначально отвечавших на стимуляцию, и у 1 нейрона, первоначально не отвечавшего на стимуляцию аркуатного ядра. Статистически значимых количественных изменений латентного периода и продолжительности реакций под влиянием инсулина не обнаружено. Полученные результаты указывают на способность инсулина оказывать влияние на уровень активности и спайковый код относительно многочисленной популяции нейронов циркадианного осциллятора супрахиазматического ядра, а также модулировать функциональное состояние афферентных входов к циркадианному осциллятору из гипоталамического аркуатного ядра, играющего важную роль в регуляции аппетита и метаболизма.

50 0

Влияние грелина на спайковую активность нейронов супрахиазматического ядра крысы

Номер выпуска 6 от 15.06.2024

В одном из важнейших нефотических механизмов синхронизации циркадианных биологических часов супрахиазматического ядра гипоталамуса с внешним геофизическим 24-часовым ритмом используется информация о режиме питания, составе и калорийности пищи. В рамках данного механизма потенциальным носителем сигнала является гормон грелин – продукт нейроэндокринных париетальных клеток слизистой оболочки желудка. В экспериментах на сагиттальных срезах гипоталамуса крыс-самцов Вистар изучали влияние 25 нМ грелина на уровень спайковой активности и параметры спайкового кодирования информации нейронами супрахиазматического ядра. Аппликации грелина приводили к росту частоты спайков и снижению энтропии распределения межспайковых интервалов у 32.1% зарегистрированных нейронов. У 29.6% клеток наблюдались реакции противоположной направленности, в виде снижения активности и роста энтропии распределения межспайковых интервалов. Показатели спайковой активности остальных 38.3% нейронов супрахиазматического ядра не изменялись. Наблюдавшиеся изменения энтропии распределения межспайковых интервалов свидетельствуют о соответствующих изменениях степени нерегулярности межспайковых интервалов под влиянием грелина. Аппликация селективного высокоаффинного антагониста GHS-R1a рецептора JMV 2959 (100 нМ) не приводила к изменениям исследуемых параметров спайковой активности, однако она полностью предотвращала изменения частоты спайков и энтропии распределения межспайковых интервалов, возникавшие в присутствии грелина. Полученные данные показывают, что гормон грелин при непосредственном воздействии на супрахиазматическое ядро in vitro оказывает модулирующее влияние на уровень активности и спайковый код относительно многочисленной популяции нейронов этого ядра, причем обнаруженные эффекты грелина реализуются через GHS-R1a рецепторы. Результаты настоящего исследования служат дополнительным аргументом в пользу гипотезы об участии грелина в механизмах нефотической настройки циркадианных биологических часов в соответствии с выраженностью пищевой мотивации и уровнем метаболизма.

38 0

Влияние миокина ирисина на циркадианный ритм произвольной локомоторной активности крыс

Номер выпуска 6 от 16.06.2025

Эндогенный циркадианный осциллятор, расположенный в супрахиазматическом ядре млекопитающих, генерирует собственный ритм, период которого обычно не соответствует в точности 24-часовой продолжительности суток, в связи с чем нуждается в синхронизации с геофизическим суточным ритмом окружающего мира. В рамках одного из важнейших нефотических механизмов синхронизации циркадианных часов их настройка базируется на информации о режиме и интенсивности физической активности. При этом роль ключевого молекулярного фактора синхронизации в данном механизме приписывают миокину ирисину, однако его влияние на поведенческие циркадианные ритмы остается неизученным. В ходе настоящей работы в экспериментах на крысах-самцах Вистар впервые изучено влияние трехкратного интраназального введения 0.5 мкг ирисина в условиях постоянной темноты в различные проецированные моменты трех последовательных суточных циклов (ZT 2, ZT 6, ZT 10, ZT 14, ZT 18 и ZT 22) на циркадианный ритм произвольной локомоторной активности в беговом колесе. Введение ирисина в ZT 6 приводило к статистически значимому фазовому сдвигу медианы акрофазы ритма в сторону опережения на 0.6 ч (р < 0.05), сопровождавшемуся уменьшением суммарной локомоторной активности на 1666 оборотов колеса в сутки (р < 0.05). Интраназальное введение ирисина в другие моменты проецированного суточного цикла не приводило к статистически значимым фазовым сдвигам ритма и изменениям суммарной локомоторной активности. Ирисин не вызвал изменений периода циркадианного ритма независимо от времени введения. Полученные результаты являются экспериментальным подтверждением роли эндогенного ирисина как фактора нефотической синхронизации циркадианных часов супрахиазматического ядра, проявляющегося в отсутствие основного физиологического времязадателя – циклической афферентации от фоторецепторов сетчатки в соответствии с суточным режимом и интенсивностью мышечной активности в рамках функциональной оси “мышцы – мозг”.

55 0