Статьи автора

Эффективность гиперкапнически-гипоксической тренировки для повышения резистентности к острой гипоксии у крыс С ЛПС-индуцированной эндотоксемией

Номер выпуска 3 от 17.03.2025

Тяжелая форма сепсиса (эндотоксикоз), сходная с цитокиновым штормом, усугубляется острой дыхательной недостаточностью, гипотонией, гипоксемией и гиперкапнией, что является основной причиной высокой смертности. Цель работы – исследование эффективности гиперкапнически-гипоксической тренировки (ГГТ) для купирования кардиореспираторных нарушений и повышения резистентности к острой гипоксии у крыс с ЛПС-индуцированным эндотоксикозом. Опыты проводились на наркотизированных крысах-самцах Wistar. Эндотоксикоз моделировали введением ЛПС (Escherchia coli) в дозе 7 мг/кг. Оценка устойчивости к гипоксии проводилась методом возвратного дыхания (ВД) с постепенным убыванием кислорода в ребризере от 21% до наступления апноэ. Исследованы 3 группы животных: I – контроль – NaCl, II – ЛПС, III – ЛПС+ГГТ. Регистрировали: показатели внешнего дыхания, среднее артериальное давление (АДср.), сатурацию (SpO₂), фракцию вдыхаемого O₂ (FiO₂) и СО₂ (FiСO₂), время наступления апноэ, количество спонтанного восстановления дыхания (аутореанимация) в постгипоксическом периоде. Группа ЛПС+ГГТ предварительно подвергалась гиперкапнически-гипоксической тренировке. С этой целью ребризер заполнялся комнатным воздухом, объем которого подбирался таким образом, чтобы в процессе дыхания животного в/из ребризера FiO₂ в течение 3 мин снижалось до 11 ± 0.5%, а FiСO₂ повышалось до 5.0 ± 0.5%, после этого крысу переключали на дыхание воздухом. Режим тренировки состоял из 3 циклов: 3 мин – ГГТ, 5 мин – нормоксия. Установлено, что максимальное снижение устойчивости к острой гипоксии наблюдалось у крыс с ЛПС, восстановление дыхания после апноэ осуществлялось в 10%, ГГТ предотвращала фатальное снижение SpO₂ и АДср., аутореанимация происходила в 100% случаев. На основании полученных данных можно сделать вывод, что комбинированное воздействие гиперкапнии и гипоксии эффективно способствует повышению резистентности к острой гипоксии у крыс с ЛПС-индуцированной эндотоксемией.

74 0

Прекондиционирование умеренной гипоксией повышает толерантность к последующей тяжелой гипоксии у крыс с ЛПС-индуцированной эндотоксемией

Номер выпуска 6 от 15.06.2024

Гиперпродукция медиаторов ЛПС-индуцированного воспалительного процесса (эндотоксикоз, сепсис) инициирует развитие острой дыхательной недостаточности (ОДН), нарушение газообмена, прогрессирующую гипоксемию и гиперкапнию, гипотонию, остановку дыхания и летальный исход. Тяжелый сепсис, ассоциированный с гипоксемией, остается основной причиной смертности, в связи с этим актуальной задачей является разработка методов повышения резистентности к острой гипоксии у септических пациентов. Целью работы явилось исследование эффективности прекондиционирования кратковременной интервальной умеренной гипоксией для повышения толерантности к последующей тяжелой гипоксии у крыс с ЛПС-индуцированным эндотоксикозом. Эксперименты проведены на наркотизированных и трахеостомированных крысах-самцах Wistar. Эндотоксикоз моделировали введением раствора ЛПС (Escherichia coli) в количестве 7 мг/кг. Для оценки устойчивости к тяжелой гипоксии использовали метод возвратного дыхания с постепенным убыванием кислорода в ребризере от 21% до наступления апноэ. Гипоксическое прекондиционирование (гипоксическая тренировка создавали также методом возвратного дыхания в режиме 3 циклов: снижение фракции кислорода в ребризере до 12% – 3 мин, 5 мин – нормоксия. Исследованы 3 группы животных: I – контроль – NaCl, II – ЛПС, III – ЛПС+ГТ. Регистрировали: показатели внешнего дыхания, среднее артериальное давление (АДср.), сатурацию (SpO₂), фракцию вдыхаемого O₂, время наступления апноэ, количество спонтанного восстановления дыхания (аутореанимация) в постгипоксическом периоде. Показано, что введение ЛПС в нормоксических условиях сопровождалось гипервентиляцией, гипоксемией и гипотонией. Максимальное ухудшение устойчивости к тяжелой гипоксии наблюдалось у крыс с ЛПС, что проявлялось падением АДср., SpO₂ и снижением возможности аутореанимации после гипоксического апноэ. Влияние гипоксической тренировки предотвращало снижение АДср., SpO₂ повысилась в 1.4 раза, выживаемость возросла в 2 раза, что сопоставимо с уровнем нормоксии до введения ЛПС. Предполагается, что эффективность гипоксического прекондиционирования обусловлена ингибированием воспалительной реакции.

45 0