By this author

Study of the influence of long-dependent changes in myosin bridge kinetics on calcium transient in the myocardium of the right atrium and right ventricle of rats

Issue number 3 from 17.03.2025

Гетерометрическая регуляция (регуляция, зависящая от длины мышечных волокон) сократимости миокарда – важнейший молекулярный механизм, регулирующий насосную функцию сердца. Ионы кальция играют ключевую роль в активации и регуляции сократимости мышц. Одним из следствий растяжения миокарда, помимо изменения степени перекрытия актин-миозиновых нитей, является изменение формы и длительности кальциевого перехода (СаТ) – изменения концентрации внутриклеточного кальция, связанного с сокращением миокарда. При увеличении степени растяжения миокарда длительность спада СаТ уменьшается в верхней части кривой и увеличивается в нижней. С целью установления вклада кинетики миозиновых мостиков в изменения СаТ были оценены зависимые от длины изменения СаТ в трех состояниях кинетики миозиновых мостиков: (1) интактном, (2) замедленном под действием 1 мкМ омекамтива мекарбила (ОМ) и (3) выключенном под действием 10 мкМ блеббистатина (ББ). Обнаружено, что зависимые от длины разнонаправленные изменения спада СаТ (феномен перекреста СаТ) ярко выражены в миокарде правого желудочка (ПЖ) и слабо – в миокарде правого предсердия (ПП) интактных самцов крыс Wistar 9-недельного возраста. ОМ существенно замедляет скорость развития и спада механического напряжения в миокарде крыс ПП и ПЖ; усиливает зависимые от длины изменения длительности СаТ; уменьшает длительность СаТ на уровне 80% его амплитуды и увеличивает длительность СаТ на уровне 20% амплитуды, как в ПП, так и в ПЖ. ББ практически полностью блокирует способность миокарда развивать механическое напряжение. Зависимые от длины изменения длительности СаТ носят монотонный характер, исчезает феномен перекреста СаТ в миокарде ПЖ. Феномен перекреста СаТ в миокарде ПЖ является следствием изменения количества миозиновых мостиков, участвующих в генерации силы сокращения, скорости их циклирования и скорости распада кальций-тропониновых комплексов, а также скорости секвестрации кальция из миоплазмы. Отсутствие длинозависимых изменений СаТ в миокарде ПП крыс, по-видимому, связано с более мощной и развитой кальций-секвестрирующей системой в ПП, что, вероятно, отражает функциональные различия между предсердиями и желудочками.

52 0