Статьи автора

Влияние фебрильных судорог на синаптическую передачу в гиппокампе крыс с фокальной кортикальной дисплазией, вызванной замораживанием

Номер выпуска 4 от 15.04.2025

Фебрильные судороги (ФС) в раннем возрасте могут приводить к развитию эпилепсии, однако в большинстве случаев они проходят бесследно. При этом нейрофизиологические механизмы, защищающие мозг от последствий ФС, остаются малоизученными. Также известно, что риск развития эпилепсии значительно повышается, если у ребенка есть врожденные аномалии в строении коры головного мозга. В данном исследовании мы изучили функциональные изменения в гиппокампе молодых крыс, подвергшихся ФС на 10-й постнатальный день (P10), с фокальной кортикальной дисплазией (ФКД), вызванной замораживанием коры на P0. Эксперименты проводились на трех группах животных: 1) контрольная группа (Ctrl) – крысы без ФС и ФКД; 2) группа с ФС (FS) – крысы, подвергшиеся гипертермии с развитием ФС на P10; 3) группа с ФС и ФКД (FS+FCD) – крысы с замораживанием коры на P0 и ФС на P10. Используя регистрацию локальных синаптических потенциалов в области CA1 гиппокампа, мы выявили, что ФС привели к значительным изменениям в синаптической передаче. В группе FS наблюдалось повышение порога генерации популяционного спайка, снижение коэффициента эффективности синаптической передачи и увеличение коэффициента парной стимуляции. Эти изменения указывают на снижение активности глутаматергических синапсов CA3-CA1, что может быть компенсаторной реакцией, предотвращающей эпилептогенез. Однако в группе FS+FCD такие компенсаторные изменения отсутствовали: показатели синаптической передачи не отличались от контрольной группы. Это свидетельствует о том, что ФКД препятствует запуску защитных механизмов в гиппокампе в ответ на ФС. Таким образом, наличие кортикальной дисплазии может повышать риск развития эпилепсии после ФС, блокируя естественные компенсаторные процессы. Наши результаты подчеркивают важность изучения взаимодействия между врожденными аномалиями развития коры и последствиями ФС для понимания механизмов эпилептогенеза.

68 0