Гипоксические/ишемические поражения головного мозга представляют серьезную медицинскую проблему. Одним из подходов к разработке терапевтических вмешательств является установление путей выживания нейронов устойчивых к дефициту О2 позвоночных, которые могут подсказать способы смягчения гипоксической катастрофы для отдельных клеток при кислородном голодании. Метаболическая депрессия считается универсальной стратегией выживания толерантных к гипоксии животных, однако до настоящего времени детали механизма ограничения метаболизма мозга при снижении РО2 не установлены. При кислородном голодании повышение внеклеточной концентрации тормозных нейромедиаторов может быть одним из значимых звеньев аппарата подавления электрической активности, что позволяет снижать потребление энергии. ГАМК (γ-аминомасляная кислота) служит универсальным тормозным нейромедиатором ЦНС высших и низших позвоночных животных, функционирование которого связывают с подавлением метаболизма и нивелированием последствий энергетического сбоя. В обзоре рассматриваются стратегии вовлечения ГАМК в механизмы обеспечения устойчивости мозга к кислородному голоданию у представителей разных таксономических групп низших позвоночных животных (круглоротых, хрящевых и костистых рыб, земноводных, рептилий), которые отличаются наиболее выраженной способностью выживать при острой и хронической гипоксии/аноксии.
Индексирование
Scopus
Crossref
Высшая аттестационная комиссия
При Министерстве образования и науки Российской Федерации