Статьи автора

Влияние блокаторов кальциевых каналов T- и L-типа на микрогемодинамику легких при экспериментальной тромбоэмболии легочной артерии у кроликов

Номер выпуска 5 от 01.05.2023

В острых опытах при перфузии изолированных легких кроликов Сhinchilla изучали изменения легочной микрогемодинамики в условиях эмболизации легочной артерии на фоне действия этосуксимида, мибефрадила, хлорохина и нифедипина. В ответ на применение блокаторов Ca²⁺-каналов T-типа этосуксимида и мибефрадила давление в легочной артерии, прекапиллярное и легочное сосудистое сопротивления уменьшались примерно в равной степени, а посткапиллярное сопротивление не изменялось. В условиях применения хлорохина давление в легочной артерии, прекапиллярное и легочное сосудистое сопротивления снижались больше, чем в ответ на применение этосуксимида и мибефрадила и антагониста Са²⁺-каналов L-типа нифедипина; посткапиллярное сопротивление уменьшалось. В случае применения хлорохина на фоне инфузии блокатора K_ATP-каналов глибенкламида большинство показателей легочной микроциркуляции снижалось практически в такой же степени, как и в ответ на применение мибефрадила, а посткапилярное сопротивление не изменялось. На фоне действия хлорохина в ответ на эмболизацию легочной артерии сопротивление сосудов легких, пре- и посткапиллярное сопротивления возрастали менее выражено, чем при тромбоэмболии в условиях применения этосуксимида, мибефрадила и нифедипина. При моделировании тромбоэмболии на фоне применения хлорохина в условиях блокады K_ATP-каналов глибенкламидом исследуемые гемодинамические показатели увеличивались в такой же степени, как и на фоне действия нифедипина. Таким образом, хлорохин проявляет свойства блокатора Са²⁺-каналов L- и T-типа, а также активатора K_ATP-каналов, тогда как этосуксимид оказывает блокирующее влияние преимущественно на Ca²⁺-каналы T-типа гладкомышечных клеток легочных артериальных сосудов. Сдвиги коэффициента капиллярной фильтрации в указанных условиях в большей степени зависят от изменений прекапиллярного сопротивления, чем от проницаемости эндотелия сосудов легких.

43 0