Проведено сравнение степени развития уремической кардиомиопатии и фиброза сердечной ткани при хронической почечной недостаточности в модельных экспериментах на самцах крыс Sprague-Dawley и Wistar категории SPF. Для индукции ХПН у крыс проводили субтотальную нефрэктомию слева, а через 2 нед. – тотальную нефрэктомию справа. Контролем служили ложнооперированные животные. Через 4 нед. после второй операции у животных измеряли артериальное давление, а в тканях левого желудочка сердца методами ПЦР в реальном времени и иммуноблоттинга оценивали экспрессию факторов фиброза (транскрипционного фактора Fli1, проколлагена-I, коллагена-I и коллагена-IV). После нефрэктомии у крыс Sprague-Dawley выявлено значительное повышение систолического артериального давления и гипертрофия левого желудочка сердца. У крыс Wistar разница артериального давления между нефрэктомированными и ложнооперированными животными была меньше, а отношение массы левого желудочка к массе тела не изменилось. Экспериментальная хроническая почечная недостаточность у крыс Sprague-Dawley сопровождалась 1.5–2.5-кратным подавлением экспрессии гена Fli1 и снижением содержания белка Fli1 в ткани сердца, в то время как у крыс Wistar достоверных различий не наблюдалось. Уровни проколлагена-I и коллагена-I в сердце крыс обеих линий не изменялись ни на уровне транскрипции, ни на уровне трансляции. Такая разница в развитии патологических процессов в ткани сердца животных двух линий свидетельствует о неэффективности примененной схемы нефрэктомии для индукции уремической кардиомиопатии и изучения про-фибротических механизмов у крыс Wistar.
Индексирование
Scopus
Crossref
Higher Attestation Commission
At the Ministry of Education and Science of the Russian Federation