Сероводород относится к группе сигнальных агентов, называемых газотрансмиттерами, и играет важную роль во многих физиологических процессах, в частности в реализации кислородзависимых механизмов. Цель данного исследования – изучить значение сероводорода в эффекте озона на кислородсвязывающие свойства крови и прооксидантно-антиоксидантный баланс в опытах in vitro. Использовались озон (концентрация 6 мг/л) и препараты, влияющие на синтез сероводорода (пропаргилглицин, гидросульфид натрия и его комбинация с нитроглицерином). Применение ингибитора синтеза сероводорода пропаргилглицина приводило к уменьшению эффекта озона на кислородтранспортную функцию крови (снижение РО2, SO2, Р50реал). При добавлении гидросульфида натрия не усиливалось воздействие этого газа на данные параметры, но в его комбинации с нитроглицерином увеличивалось влияние озона на кислородтранспортную функцию крови. Пропаргилглицин не влиял на прооксидантно-антиоксидантный баланс в условиях проведения опытов, а доноры сероводорода и монооксида азота увеличивали активность каталазы. Пропаргилглицин в условиях действия озона приводил к уменьшению уровня нитрат/нитритов, а гидросульфид натрия увеличивал их концентрацию. Комбинация гидросульфида натрия и нитроглицерина способствовала росту сероводорода в плазме крови.
Развитие коронавирусной инфекции препятствует транспорту кислорода к тканям из-за нарушения насыщения гемоглобина в поврежденном легком. Изменение сродства гемоглобина к кислороду, являющееся наиболее важным фактором компенсации кислородной недостаточности при различных патологических состояниях, лежит в основе процессов адаптации к гипоксии. Активно дискуссируется вопрос о значении сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина при данной патологии, при которой отмечается ее сдвиг влево в артериальной крови и смещение вправо в венозной, что в условиях развития гипоксического синдрома отражает активацию механизмов компенсации кислородной недостаточности. Изменение ее положения не является специфичной для данной патологии, а определяется степенью выраженности кислородной недостаточности и разбалансированием механизмов кардиореспираторной системы, а также особенностями статуса пациентов и анализируемого образца крови.
В жировой ткани обнаружен новый гормон из группы адипокинов, названный аспросином, который является регулятором реакций организма на непродолжительное голодание, инициирует высвобождение глюкозы из печени и усиление аппетита, увеличивает общее количество запасов энергии в жировой ткани. Этот гормон, определяя биоэнергетический статус организма, влияет на содержание кислорода в тканях и соответственно на кислородтранспортную функцию крови при избыточной массе тела и инсулинорезистентности. У лиц с повышенным содержанием аспросина при избыточной массе и ожирением I степени, а также при инсулинорезистентности отмечается изменение положения кривой диссоциации оксигемоглобина, сопровождающееся повышением концентрации газотрансмиттеров монооксида азота и снижением уровня сероводорода. Этот фактор участвует в регуляции системы газотрансмиттеров и формировании механизмов транспорта кислорода крови. Вклад аспросина в формирование кислородного обеспечения и адаптационных резервов организма у лиц с метаболическими нарушениями отражает новый аспект механизма его действия.
Индексирование
Scopus
Crossref
Высшая аттестационная комиссия
При Министерстве образования и науки Российской Федерации