Эпилепсия тесно связана с нарушением функции тормозной ГАМК-нейротрансмиссии. В данном исследовании использовались крысы Крушинского–Молодкиной (КМ), генетически склонные к аудиогенным припадкам (АГП). Для крыс КМ характерно развитие аудиогенной эпилепсии в постнатальном онтогенезе, с началом АГП в возрасте 1.5–2 мес. и полным развитием экспрессии АГП к 3 месяцам. Мы проанализировали ГАМК-ергическую систему нижних бугров четверохолмия (НБЧ) крыс КМ на разных стадиях постнатального развития. В качестве контроля использовали крыс линии Вистар. В НБЧ молодых крыс линии КМ экспрессия Na+/K+/Cl– котранспортера 1 (NKCC1) была увеличена, в то время как K+/Cl– котранспортер 2 (KCC2) был неизменен, что указывает на нарушение постсинаптического действия ГАМК на ранних стадиях постнатального развития. Более того, мы выявили увеличение экспрессии везикулярного транспортера ГАМК (VGAT) в НБЧ, что дополнительно указывает на более высокую активность высвобождения ГАМК. У взрослых крыс, напротив, выявлено снижение экспрессии транспортера KCC2, что указывает на снижение ГАМК-опосредованного торможения в клетках-мишенях. Таким образом, восприимчивость к судорогам у взрослых крыс КМ может быть вызвана нарушениями регуляции ГАМК в НБЧ.
Индексирование
Scopus
Crossref
Высшая аттестационная комиссия
При Министерстве образования и науки Российской Федерации