By this author

5-HT2-Receptors and 5-HIAA – Therapeutic Targets for Evaluation of Severity, Progression and Effectiveness of Treatment in Immature Male Rats in a Monocrotalin Model of Pulmonary Hypertension

Issue number 8 from 01.08.2023

При легочной артериальной гипертензии подавление пролиферации эндотелиальных клеток сосудов и взаимодействие эндотелиальных с гладкомышечными клетками нарушены. Выявлено участие 5-НТ2a-рецепторов в митогенном действии на эндотелиальные, а 5-НТ2b-рецепторов на гладкомышечные клетки сосудов. Известно, что одним из основных органов, в котором происходит метаболизм серотонина, является легкое. В эндотелиальных клетках сосудов легких под действием фермента моноаминоксидазы А серотонин превращается в 5-гидроксииндолуксусную кислоту (5-ГИУК), которая впоследствии выводится с мочой. В настоящее время при лечении детей с легочной гипертензией не учитывается роль 5-HT2-рецепторов. Нами модифицирована монокроталиновая модель легочной гипертензии для неполовозрелых крыс-самцов. Также разработана и апробирована схема введения блокатора 5-НТ2-рецепторов для профилактики и лечения легочной гипертензии у неполовозрелых крыс. В нашем исследовании выявлена положительная корреляция концентрации 5-ГИУК в моче со степенью легочной гипертензии, что может стать потенциальным маркером этого заболевания. Полученные данные свидетельствуют о развитии легочной гипертензии у неполовозрелых крыс самцов после однократного введения монокроталина в виде замещения легочной ткани фиброзной, развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. Также у животных в данной модели формируются изменения структуры сердечной мышцы и сосудистой стенки с развитием фиброзной ткани, что может свидетельствовать о вовлеченности 5-HT2-рецепторов в активацию фибробластов и соответственно в патогенез легочной гипертензии.

64 0