By this author

Resistance of Embryonic Chick Atria to Inhibition of HCN-Channels and Components of the “Ca²⁺-Clock”

Issue number 8 from 01.08.2023

В настоящее время клеточные основы автоматизма сердца эмбрионов, в частности вклад различных ионных механизмов, до конца не ясны и активно изучаются. С помощью микроэлектродной техники мы исследовали фармакологическую чувствительность клеток водителя ритма правого предсердия куриного эмбриона (HH36) к ивабрадину (ингибитор HCN-каналов, по которым протекает ток, активируемый гиперполяризацией (I_f), рианодину (агоноист рианодиновых рецепторов) и SN6 (ингибитор Na⁺/Ca²⁺-обменного механизма). Установлено, что у клеток правого предсердия, обладающих фазой медленной диастолической деполяризацией, экспозиция ивабрадина (3 мкМ) не вызывала достоверных изменений электрофизиологических параметров потенциалов действия. Рианодин (1 мкМ) и SN6 (10 мкМ) при добавлении в перфузирующий раствор вызывали сходные эффекты – повышение частоты генерации потенциалов действия в среднем на 15%. При этом не зарегистрировано нарушения автоматизма или прекращения спонтанной активности. Полученные результаты позволяют заключить, что HCN4-каналы, рианодиновые рецепторы и Na⁺/Ca²⁺-обменный механизм на данном этапе эмбрионального развития не являются определяющими для поддержания автоматизма клеток правого предсердия у куриного эмбриона. Вероятно, ионные токи, протекающие через эти каналы и играющие важную роль в электрофизиологии у взрослых животных, в эмбриональном миокарде выполняют модулирующую функцию.

63 0