Статьи автора

Ингибитор Na⁺/K⁺-АТФазы уабаин по-разному влияет на электрофизиологические характеристики возбуждающих и тормозных нейронов энторинальной коры

Номер выпуска 9 от 01.09.2023

Na⁺/K⁺-АТФаза обеспечивает поддержание потенциала покоя в нейроне и трансмембранного градиента катионов K⁺ и Na⁺, воздействуя таким образом на ионный транспорт и регулируя клеточный объем. Мутации генов Na⁺/K⁺-АТФазы, ослабляющие ее функционирование, если не являются летальными, могут приводить к существенным нарушениям функционирования нервной системы, в том числе к развитию эпилепсии. В разных классах нейронов экспрессируются различные формы Na⁺/K⁺-АТФазы, различающиеся по своим характеристикам. Поэтому ослабление функций Na⁺/K⁺-АТФазы может по-разному сказываться на функционировании тормозных и возбуждающих нейронов. В данной работе мы исследовали, какие электрофизиологические характеристики пирамидных клеток и быстроразряжающихся интернейронов изменяются под действием антагониста Na⁺/K⁺-АТФазы уабаина и как он влияет на синаптическую передачу. Мы выявили, что 5 мкМ уабаина деполяризует мембранный потенциал покоя обоих типов нейронов, уменьшает амплитуду и увеличивает длительность потенциала действия пирамидных нейронов. У быстроразряжающихся интернейронов уабаин уменьшал амплитуду следовой гиперполяризации. У обоих типов нейронов понижался порог генерации потенциала действия и ток, при котором возникает деполяризационный блок. Прочие электрофизиологические характеристики нейронов не менялись при добавлении уабаина. Кроме того, уабаин приводил к быстрому ослаблению ГАМКергической передачи, при этом на возбуждающую синаптическую передачу он не оказывал влияния. Эти новые данные об эффектах действия уабаина на возбуждающие пирамидные нейроны и тормозные интернейроны помогают лучше понять механизм изменения баланса возбуждения и торможения в нервных сетях при ослаблении функций Na⁺/K⁺-АТФазы.

39 0