Статьи автора

Нейрогенная регуляция мозгового кровотока

Номер выпуска 12 от 01.12.2023

Головной мозг имеет хорошо развитую сосудистую сеть, что позволяет ему потреблять до 15% сердечного выброса при незначительной массе относительно массы всего тела. В норме метаболические потребности головного мозга значительно зависят от интенсивности функционирования различных его отделов, что требует постоянной регуляции уровня местного кровотока. С другой стороны, состояние системной гемодинамики может оказывать значительное влияние на органный кровоток. Сложные и многоуровневые механизмы регуляции органного мозгового кровотока направлены на минимизацию возможных неблагоприятных последствий влияния нарушений системной гемодинамики. К основным механизмам регуляции мозгового кровотока относят: миогенную регуляцию, влияние местных гуморальных воздействий и вазоактивных веществ (гормонов, метаболитов) системного кровотока, изменение газового состава крови (повышение или снижение в крови напряжения кислорода или углекислого газа). Кроме того, выделяют эндотелий-зависимые механизмы регуляции. Наконец, еще один уровень регуляции тонуса мозговых артерий представлен воздействием нейротрансмиттеров, высвобождающихся из терминалей вазомоторных волокон симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, а также из окончаний субкортикальных нейронов и кортикальных интернейронов. В настоящем обзоре рассмотрены принципы нейрогенной регуляции мозгового кровотока. Нейрогенная регуляция сосудистого тонуса представляет собой наиболее сложный контур регуляции. Вегетативная иннервация мозговых сосудов имеет существенные особенности, отличающие ее от таковой в большинстве других органов большого круга кровообращения. Кроме собственно вегетативной иннервации, сосуды головного мозга получают сенсорную иннервацию, а мелкие внутримозговые артериолы также иннервируются непосредственно нейронами подкорковых ядер и кортикальными интернейронами. В этой связи более глубокое понимание молекулярных механизмов нейрогенной регуляции мозгового кровотока в перспективе может послужить основой для разработки новых методов лечения тяжелых заболеваний головного мозга, основанных на нейромодуляции.

49 0

Подавление асептического воспаления снижает выраженность ремоделирования ветвей легочной артерии и улучшает течение хронической тромбоэмболической легочной гипертензии в эксперименте

Номер выпуска 5 от 15.05.2024

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) – осложнение тромбоэмболии легочной артерии, характеризующееся повышением давления в легочной артерии и нарушением лизиса тромбоэмболов. Ранее было выявлено наличие асептического воспаления при ХТЭЛГ в стенке ветвей легочной артерии и периваскулярно. Однако роль этого воспаления в формировании ХТЭЛГ неизвестна. Целью исследования было изучить влияние асептического воспаления на формирование и прогрессирование ХТЭЛГ. Эксперименты были выполнены на 54 крысах-самцах стока Wistar конвенциональной категории. Модель ХТЭЛГ воспроизводилась путем многократного внутривенного введения частично биодеградируемых микросфер. Сразу после последнего введения микросфер все животные были разделены на группы: контрольная ХТЭЛГ (к.ХТЭЛГ) – внутримышечно (в/м) вводился физиологический раствор в течение 6 недель; низкая доза преднизолона (НД) – в/м вводился преднизолон в дозе 1.5 мг/кг; высокая доза (ВД) – преднизолон в дозе 6 мг/кг; здоровые животные. Через 6 недель выполнялись: тредмил-тест, эхокардиографическое исследование, катетеризация сердца с манометрией, гистологическое исследование легких. В отдельной серии экспериментов оценивалась выраженность воспалительной инфильтрации сосудистой стенки и периваскулярной зоны с помощью иммуногистохимического исследования. В группе НД отмечалось снижение индекса гипертрофии и процента коллагеновых волокон в сосудистой стенке по сравнению с к.ХТЭЛГ. Было отмечено значимо большее снижение ИГ по сравнению с ВД. В группе ВД было выявлено положительное влияние на процент коллагеновых волокон в структуре сосудистой стенки, этот показатель значимо не отличался от группы здоровых животных. По данным иммуногистохимического исследования преднизолон в низкой дозе эффективно подавлял воспалительную инфильтрацию сосудистой стенки и периваскулярного пространства. По результатам исследования выявлена способность преднизолона путем подавления асептического воспаления снижать выраженность ремоделирования ветвей легочной артерии.

46 0