Данный обзор посвящен изложению новых данных об участии тучных клеток (ТК) в регуляции работы сердца при развитии некоторых сердечно-сосудистых патологий. В норме содержание ТК в сердце невелико по сравнению с их количеством в барьерных тканях. Они отвечают за гомеостаз сердечной ткани и обеспечение взаимодействия органа с нервной и эндокринной системами на протяжении всей жизни организма. Патологические процессы в сердце сопровождаются развитием реакции воспаления, в формировании всех этапов которой значительная роль принадлежит ТК. На фоне развития инфаркта миокарда, фибротического поражения сердца и атеросклероза сосудов число ТК существенно возрастает. Их вклад в патогенез заболевания неоднозначен, поскольку с одной стороны направлен на адаптацию ткани к повреждению, а с другой – лавинообразный синтез и высвобождение медиаторов из активированных ТК усугубляет течение процесса. В результате ТК меняют свой секреторный профиль, вмешиваются в реализацию функций сердца на фоне воспаления, но вместе с тем и модулируют афферентный поток информации от сердца и эфферентные влияния нервной системы. Слаженная работа системы теряет свою устойчивость, что может привести к тяжелым последствиям для жизнедеятельности всего организма. Анализ современного состояния проблемы свидетельствует, что от функционального состояния ТК, их сложного взаимодействия с нервной системой зависит деятельность сердца как в норме, так и, особенно, на фоне развития патологических процессов.
Гипергликемия является симптомом и повреждающим фактором при сахарном диабете (СД), приводящим к системным осложнениям в организме, в том числе к макро- и микроангиопатиям головного мозга, нарушению кровоснабжения, появлению очагов нейродегенерации и запуску нейровоспаления. Нервная ткань характеризуется высоким уровнем потребления энергии и высокочувствительна к колебаниям уровня метаболических субстратов. Таким образом, крайне актуальным является исследование влияния высокого уровня глюкозы на функциональное состояние ЦНС. В обзоре предпринята попытка комплексно оценить последствия гипергликемии для клеток мозга. Анализ экспериментальных данных, полученных в in vivo и in vitro моделях СД, описывающих изменения морфофункционального состояния нейронов, микроглии и астроцитов, показал, что прямое и опосредованное влияние глюкозы в высокой концентрации зависит от типа клеток. Рецепторы и внутриклеточные сигнальные каскады астроцитов и микроглии, опосредующие действие гипергликемии и развитие нейровоспаления, могут выступать в качестве терапевтических мишеней коррекции последствий СД. Поэтому поиск способов модуляции функциональной активности глиальных клеток может оказаться эффективной стратегией для снижения тяжести последствий поражения ЦНС.
Индексирование
Scopus
Crossref
Higher Attestation Commission
At the Ministry of Education and Science of the Russian Federation