В обзоре представлен краткий анализ современных знаний о такой посттрансляционной модификации титина как фосфорилирование, с акцентом на изменения, происходящие при развитии сердечных заболеваний. Исследования, проведенные с использованием животных моделей заболеваний сердца, а также с использованием биоматериала сердечной ткани пациентов с различными патологиями, показывают изменения уровня фосфорилирования титина. При развитии патологических изменений наблюдается, как правило, гиперфосфорилирование сайта S11878 и гипофосфорилирование сайта S12022 в PEVK-последовательности титина, а также изменения уровня фосфорилирования сайтов в N2B-последовательности этого белка. Функциональным суммарным эффектом этих изменений является увеличение жесткости кардиомиоцитов и сердечной мышцы в целом, в основе которой лежат вязкоупругие свойства титина, изменение которых, в свою очередь, наблюдается вследствие гипо- или гиперфосфорилирования определенных сайтов этого белка. В обзоре представлено описание ряда терапевтических воздействий, способствующих изменению уровня фосфорилирования титина, которые рассматриваются как способ изменения вязкоупругих свойств патологического миокарда с целью нормализации его сократительной способности.
Индексирование
Scopus
Crossref
Higher Attestation Commission
At the Ministry of Education and Science of the Russian Federation