Известно, что NLRP3 инфламмасомы играют значительную роль в развитии нейродегенерации и физиологическом старении, а также в развитии метаболического воспаления, что вызывает значительный интерес научного сообщества к поиску эффективных ингибиторов инфламмасомы NLRP3 и оценке их эффектов. Целью настоящей работы являлась оценка влияния фармакологической модуляции активности NLRP3 с использованием непрямого блокатора NLRP3 инфламмасом, глибенкламида, на экспрессию компонентов метафламмасом в клетках головного мозга in vitro, полученных от мышей средней возрастной группы. В ходе исследования было выявлено, что глибенкламид снижает экспрессию провоспалительных маркеров NLRP3 и IL18 в культуре клеток, что, в свою очередь, приводит к предотвращению фосфорилирования протеинкиназ метафламмасомного комплекса – PKR и IKKβ. При этом мы не наблюдали изменения экспрессии патологически фосфорилированного IRS, а также числа сенесцентных клеток в культурах после воздействия глибенкламидом.
Индексирование
Scopus
Crossref
Higher Attestation Commission
At the Ministry of Education and Science of the Russian Federation