Исследовали влияние пуринергической сигнальной системы и вклад транспортеров Cl– в изоосмотическую стрикцию сосудистых гладкомышечных клеток (ГМК), возникающую при нормализации осмотического давления после длительной инкубации в гипоосмотической среде. Исследование проводили методом механографии на деэндотелизированных кольцевых сегментах аорты крыс-самцов линии Wistar. Изоосмотическую стрикцию вызывали помещением сосудистых сегментов в нормоосмотический раствор Кребса, содержащий 120 мМ NaCl после 40-минутной инкубации в гипоосмотическом растворе Кребса, содержащем 40 мМ NaCl. Пуринергические рецепторы активировали неселективным агонистом P2X и P2Y рецепторов аденозин-5’-трифосфатом (АТФ, 500 мкМ) и селективным агонистом P2Y рецепторов уридин-5’-трифосфатом (УТФ, 500 мкМ). АТФ и УТФ устраняли транзиторный характер изоосмотической стрикции ГМК аорты, не влияя на ее величину. Предобработка сегментов АТФ и УТФ во время инкубации в гипоосмотическом растворе полностью подавляла развитие изоосмотической стрикции в присутствии АТФ или УТФ, но не влияла на изоосмотическую стрикцию без активаторов пуринергических рецепторов. Ингибитор Na+, K+, 2Cl--котранспорта (NKCC) буметанид (100 мкМ) устранял изоосмотическую стрикцию в присутствии АТФ, но не УТФ, однако восстанавливал ее транзиторный характер. Неселективный блокатор Cl--каналов и Cl-, HCO3--обменника DIDS (100 мкМ) подавлял развитие изоосмотической стрикции как в присутствии АТФ, так и УТФ. Блокатор калиевых каналов тетраэтиламмоний (10 мМ) потенцировал констрикторное действие УТФ на изоосмотическую стрикцию. Вероятно, пуринергические рецепторы устраняют транзиторность изоосмотической стрикции за счет активации Cl--токов через активацию P2Y рецепторов. Механизм взаимодействия пуринергической сигнальной системы и транспорта Cl– при изменении объема клетки требует дальнейшего изучения.
Индексирование
Scopus
Crossref
Высшая аттестационная комиссия
При Министерстве образования и науки Российской Федерации