Статьи автора

Исследование Na+/К+-АТФазы и компонентов Са2+-транспортирующей системы в миокарде в условиях экспериментального преддиабета и диабета 1-го типа у крыс

Номер выпуска 6 от 15.06.2024

Одним из осложнений сахарного диабета (СД) является диабетическая кардиомиопатия, молекулярные механизмы патогенеза которой в полной мере не исследованы. Ранее показано участие Na⁺/К⁺-АТФазы и компонентов Са²⁺-транспортирующей системы в кардиомиоцитах в развитии диабетической кардиомиопатии. Целью работы было изучить экспрессию и активность Na⁺/К⁺-АТФазы и Са²⁺-АТФазы (SERCA2) в миокарде самцов крыс Вистар на модели индуцированного стрептозотоцином (STZ) преддиабета и явного СД 1-го типа (СД1). STZ вводили однократно в/б в дозе 30–35 мг/кг. Крыс с уровнем глюкозы выше 11 мМ считали диабетическими (STZ-D1 группа), с умеренной гипергликемией – преддиабетическими (STZ-preD1 группа). Определяли активность Na⁺/K⁺-АТФазы и Ca²⁺-АТФазы (по скорости высвобождения неорганического фосфата, P_i), методом RT-ПЦР оценивали экспрессию генов α1- и α2-изоформ Na⁺/K⁺-АТФазы, SERCA2 и Kir6.1, Kv7.1 и Kv2.1 калиевых каналов. В контрольной (C) группе активность чувствительной к 1 мМ уабаина Mg^2+–зависимой АТФазы составляла 6.03 ± 0.6 ммоль P_i /г/ч. В группах STZ-D1 и STZ-preD1 активность Na⁺/К⁺-АТФазы не отличалась от группы С. Уровень генной экспрессии α1- и α2- субъединиц Na⁺/К⁺-АТФазы в группе STZ-D1 снижался более чем на 45%, тогда как в группе STZ-preD1 повышался на 64 и 81%, что может указывать на высокую чувствительностью экспрессии к инсулинопении. Активность Са²⁺-АТФазы и экспрессия гена этого фермента в группах не различались – вероятно, 4-недельный период после введения STZ недостаточен для развития дефицита Са²⁺-АТФазы в сердце крысы. Уровень экспрессии генов подтипов калиевых каналов Kv2.1, Kir6.1 и Kv7.1 возрастал в STZ-preD1 группе, что может указывать на определенный вклад изученных подтипов калиевых каналов в адаптационный механизм к умеренной гипергликемии.

38 0