Известно, что рост многих опухолей приводит к развитию дефицита железа и цинка в организме. Исследовали содержание этих металлов, а также удельную активность двух антиоксидантных металлоферментов – каталазы и супероксиддисмутазы в трех удаленных от опухоли органах (тимусе, печени и селезенке) при росте перевиваемой гепатомы 22а. Выявленные сдвиги сопоставляли с изменениями массы органов. На 21-е сутки опухолевого роста содержание негемового железа было снижено по сравнению с контролем во всех трех органах, а цинка – только в тимусе. Специфические активности каталазы и супероксиддисмутазы были повышены в тимусе, в то время как в печени активность супероксиддисмутазы снижена. На этом же сроке наблюдали развитие инволюции тимуса и спленомегалии. Для нормализации содержания металлов мыши с гепатомой 22а получали дополнительно 22 мкг сульфата цинка на мл питьевой воды в течение трех недель. Прием сульфата цинка частично компенсировал дефицит цинка в тимусе, повышал его содержание в печени и восстанавливал уровень железа в трех органах. Он также нормализовал активность супероксиддисмутазы в печени, но не влиял на ферменты в других органах. Прием цинка не влиял на массу селезенки и печени, но тормозил развитие инволюции тимуса. При этом в тимусе восстанавливался дефицит микроэлементов, а активность антиоксидантных ферментов не менялась. На основании этого можно заключить, что инволюция тимуса при росте гепатомы 22а связана с дефицитом железа и цинка и не связана с активностью антиоксидантных ферментов в этом органе, а спленомегалия не ассоциирована ни с тем, ни с другим в селезенке. Таким образом, сульфат цинка оказывает позитивное действие на метаболизм двух важнейших микроэлементов – цинка и железа в организме животных с гепатомой 22а, что способствует сохранению центрального органа иммунной системы – тимуса, а также положительно влияет на антиоксидантную систему печени.
Церулоплазмин (Ср) играет ключевую роль в обмене двух жизненно важных микроэлементов – железа и меди, метаболические пути которых тесно связаны между собой, а также с обменом цинка. Опухолевый рост часто сопровождается повышением концентрации Ср в крови, однако его роль в опухолевой прогрессии не вполне ясна. Цель исследования – сопоставление изменений концентрации Ср в сыворотке крови с концентрациями железа и цинка, а также провоспалительных цитокинов и липидов в динамике опухолевого роста. Кроме того, изучали, как влияет на содержание Ср сульфат цинка, принимаемый с питьевой водой. Работу проводили на мышах СЗНА, которым подкожно инокулировали клетки гепатомы 22а. Подъем Ср начинался с 14-х суток синхронно с появлением центральных некрозов и повышением уровня триглицеридов в циркуляции. Повышение концентрации IL-6 в крови начиналось на 7-е сутки и могло служить триггером для развития острофазной реакции, выражающейся в повышении синтеза Ср, развитии гипоферремии, гипоцинкемии и гипертриглицеридемии. Снижение содержания нетемового железа в крови и печени развивалось позже, чем подъем Ср, это указывает на то, что дефицит железа не мог быть причиной повышения концентрации Ср на 14-е сутки, однако мог способствовать его поддержанию на поздних сроках роста гепатомы. Прием сульфата цинка нормализовал содержание железа и частично цинка в крови у животных с опухолями на 21-е сутки, но не влиял на концентрацию Ср. Обсуждается возможность протуморогенная роль Ср, которая связана не столько с его участием в обмене железа, сколько со способностью транспортировать медь в ткани. Мы предполагаем, что Ср является важным патогенетическим фактором, участвующим в обеспечении опухолей необходимыми липидными метаболитами, поскольку Ср совместно с IL-6 может поддерживать процесс липолиза в жировой ткани, доставляя туда ионы меди.
Индексирование
Scopus
Crossref
Высшая аттестационная комиссия
При Министерстве образования и науки Российской Федерации