By this author

Changes in the expression of apoptosis-associated proteins in the temporal cortex and hippocampus of rats during long-term kindling and their correction with minolexin

Issue number 9 from 15.09.2024

Эпилепсия – одно из наиболее распространенных и одновременно серьезных заболеваний головного мозга, от которого страдают более 70 миллионов человек во всем мире. Имеющиеся противосудорожные препараты способны подавить приступы у двух третей больных, у оставшейся трети пациентов эпилепсия признается фармакорезистентной и требует иных видов лечения, таких как хирургическое вмешательство, которое также не всегда приводит к положительным результатам. Преодоление резистентности – сложная комплексная задача, для решения которой требуется понимание биохимических путей и общих патологических процессов, лежащих в основе эпилепсии, в первую очередь апоптоза. Целью данной работы стало изучение влияния антибиотика минолексина на уровни апоптоза и экспрессию апоптоз-ассоциированных молекул (p53, Bcl-2, каспаза-3 и каспаза-8) в височной коре, подлежащем белом веществе и гиппокампе крыс линии Крушинского – Молодкиной (КМ) с наследственной аудиогенной эпилепсией при длительном киндлинге. Использованы крысы КМ в возрасте 11 месяцев, которых подвергали аудиогенной стимуляции и вводили внутрибрюшинно физраствор или антибиотик тетрациклинового ряда второго поколения минолексин в дозе 45 мг/кг, растворенный в физрастворе, в течение 14 дней, далее следовали 7 дней отдыха, после которых была проведена некропсия. Исследована кора височной доли и подлежащее белое вещество, гиппокамп. Оценивали уровни апоптоза (TUNEL) и экспрессию апоптоз-ассоциированных белков (p53, Bcl-2, каспаза-3 и -8) (иммуногистохимия, вестерн-блоттинг). У крыс линии КМ с наследственной аудиогенной эпилепсией показано повышение уровня апоптоза при длительном киндлинге во всех исследованных областях мозга. Выявлен р53-зависимый, но не зависящий от каспаз механизм активации апоптоза. При введении минолексина наблюдался антиапоптотический и нейропротективный эффект в височной доле и гиппокампе экспериментальных крыс.

44 0