Статьи автора

РОЛЬ ГАМК-РЕЦЕПТОРОВ В РАЗВИТИИ СУДОРОГ, ИНДУЦИРОВАННЫХ ГИПЕРБАРИЧЕСКИМ КИСЛОРОДОМ

Номер выпуска 6 от 16.06.2025

Использование гипербарического кислорода (ГБО₂) в медицине и при подводных погружениях сопряжено с риском его токсического (судорожного) действия на ЦНС, патофизиологические механизмы которого изучены недостаточно. Распространенной гипотезой о механизме ГБО₂-вызываемых судорог является представление о том, что экстремальная гипероксия подавляет ГАМК-ергическую функцию с последующим усилением возбуждения ЦНС, приводящего к судорогам. Дефицит ГАМК-ергической функции в ГБО₂ обусловлен снижением синтеза медиатора, тогда как вовлечение других компонентов тормозной нейротрансмиссии, в частности рецепторов ГАМК, остается неясным. Целью настоящей работы являлось изучение причастности ГАМК-рецепторов к развитию гипербарических кислородных судорог. При выполнении работы оценивались моторные судороги в ГБО₂ у крыс, которым перед гипероксической экспозицией в боковой желудочек головного мозга вводили агонисты ГАМК-рецепторов: мусцимол или баклофен. Аффинность рецепторов ГАМК к этим препаратам оценивалась также на фоне повышенного уровня мозговой ГАМК, вызываемого внутрижелудочковым введением нипекотовой кислоты. Новыми данными выполненных исследований являются: 1) активация ГАМК-А-рецепторов с помощью мусцимола задерживала появление судорог в ГБО₂; 2) агонист ГАМК-В-рецепторов – баклофен, ослаблял развитие гипербарических кислородных судорог, но его противосудорожный эффект был достоверно ниже, чем у мусцимола; 3) противосудорожная эффективность мусцимола и баклофена сохранялась при повышении внеклеточного ГАМК, вызываемого ингибированием ГАМК-транспортеров с помощью нипекотовой кислоты. Аффинность ГАМК-А- и ГАМК-В-рецепторов к тормозному нейромедиатору не изменялась в условиях гипербарической гипероксии.

47 0